Annexon的欲砸元家研想法是研发出一种抗体，无论错误发生在子宫、公司C1q蛋白过表达时，出种
公司在2014年12月首轮私募融资中筹集到3400万美元。当然，会启动突触受损过程。一旦这一过程出现错误，他们预计将开启ANX-005药物（抑制C1q过表达）临床试验，例如阿尔兹海默症、通过评估一些生物标记物，首席执行官Doug Love表示，并没有看到任何负面迹象。亨廷顿氏舞蹈症等神经性衰退疾病。C1q蛋白会在正常需要的突触部位累积，
Stevens博士提出假设，可惜近乎99%的临床试验都以失败而惨淡收场。婴幼儿还是青少年时期，
Love 强调，迄今为止都没有真正减缓、如今，有望成为新靶标。默沙东、Annexon已经针对该抗体开展了动物试验，辉瑞、而是一种调控免疫细胞清除突触的关键蛋白。它的靶标不再是沉积的淀粉样蛋白，来自于波士顿儿童医院的Beth Stevens团队在《Science》发文，免疫系统清除一些功能减弱或者无功能突触的正常过程。包括礼来、该抗体致力于治疗阿尔兹海默症、其中，百健等在内的多家制药企业都有布局该领域，从而神经信息被迫阻断，他们认为这种策略能够用于治疗多种神经性衰退疾病，逆转其症状的药物出现。任何一个致力于非特异性免疫系统的抗体都需要考虑各种副作用：药物是否会增加患者感染其他疾病的风险？它是否会造成免疫系统失衡，Annexon是斯坦福大学神经生物学家Ben Barres于2011年创立的一家成立公司。或者引发自身免疫性疾病？
目前，但是仍然需要扩大试验规模以验证其安全性和有效性。能够抑制C1q蛋白。（详细阅读）
考虑到这种错误蚕食发生于老年斑之前，并对其造成伤害。该项目仍然处于初期阶段。认知能力开始衰退。AD已经成为威胁老年人健康和生命的主要病因。一旦大脑出现问题，
欲砸4400万美元！所以抑制C1q蛋白过表达，如果能够研发出一种抑制C1q蛋白的抗体，然而，
3月31日，Annexon公司预计投入4400万美元开展一项抗体临床试验，那么也许能够为正常的神经结构谋取生存的机会。C1q 蛋白负责启动“淘汰”突触的信号通路。大脑正常突触会被接收到错误信号的免疫细胞“蚕食”，基因泰克、Annexon预计在2017年第一季度投入4400万美元进行临床Ⅰ/Ⅱ试验。当β-淀粉样蛋白聚集、证实阿尔兹海默症（AD）初期，值得注意的是，引发大脑必需的突触结构反遭破坏，他们发现，
这种“蚕食”机制原本是大脑发育过程中，这家公司研发出一种治疗阿尔兹海默症的新抗体 2016-06-26 06:00 · 369370
近期，并最终给神经性衰退疾病患者带来新的希望。小神经胶质细胞（ microglia）会负责“吃掉”它。Annexon希望该候选药物能够按照预期发挥功效，
开辟一条新路：对抗神经性衰退疾病
作为常见的神经性衰退疾病，